KHẢ NĂNG TRUYỀN LÂY VI RÚT CÚM TỪ VẬT NUÔI SANG NGƯỜI

Bệnh cúm hay vi rút cúm đã hiện diện trong suốt lịch sử loài người. Với khả năng biến đổi đáng kinh ngạc, vi rút cúm có thể tự sinh ra các biến chủng mới (như cúm A/H1N1, A/H5N1, A/H7N9). Hơn nữa, khả năng biến chủng này còn có thể làm cho chủng vi rút cúm trước đây chỉ gây bệnh cho động vật nay lại có khả năng gây bệnh cho con người. Các công trình nghiên cứu, những công bố đại dịch cúm trên người cho thấy tình hình cúm ngày càng trở nên phức tạp từ sự biến đổi gen, những biến chủng mới, thay đổi trong phương thức truyền lây hay độc lực và khả năng bệnh trên người. Hãy cùng Fivevet tìm hiểu về những khả năng lây truyền vi rút cúm từ vật nuôi sang người.

1. Khả năng biến đổi – Vũ khí thích nghi của vi rút cúm

Vi rút cúm đã xuất hiện từ rất lâu, vi rút cúm vẫn liên tục tồn tại, gây bệnh thay vì bị đẩy lùi như một số dịch. Mặt khác, đa số các chủng vi rút cúm trên động vật sẽ gặp khó khăn khi nhân lên trong cơ thể người (Beare and Webster 1991). Tuy nhiên, sự thích nghi, biến đổi chính là một vũ khí quan trọng của vi rút cúm, càng đặc biệt hơn khi vũ khí này cũng giúp cho vi rút cúm có thể lây lan từ loài này qua loài khác thông qua “Đột biến điểm (Antigenic Drift)” và Đột biến đoạn (Antigenic Shift)”.
Đột biến điểm (Antigenic Drift) là những đột biến nhỏ và thường tạo ra các Vi rút cúm biến đổi có quan hệ “họ hàng gần gũi” với chủng gốc nên có đặc tính kháng nguyên tương tự. Cơ thể chúng ta sẽ nhận biết được và tạo đáp ứng miễn dịch cùng loài gọi là “miễn dịch chéo”. Tuy nhiên, nếu các thay đổi này tích lũy đủ nhiều, trải qua một khoảng thời gian cần thiết thì sẽ tạo ra các chủng Vi rút cúm biến đổi mới khác biệt hoàn toàn với chủng trước đây. Hoặc là thay đổi nhỏ nhưng vị trí đột biến là một vị trí đặc biệt quan trọng nên có thể dẫn đến tạo chủng vi rút cúm mới. Khi xảy xuất hiện Vi rút cúm biến đổi mới, hệ thống miễn dịch của cơ thể có thể không nhận ra và không thể tạo đáp ứng miễn dịch ngăn ngừa bệnh được. Kết quả là một người đã bị nhiễm cúm trước đây, vì sự đột biến điểm kháng nguyên mà các kháng thể hiện có của người đó sẽ không nhận ra và vô hiệu hóa chủng Vi rút cúm biến đổi mới này được. Các đột biến điểm này là cũng một lý do quan trọng khiến mọi người có thể bị cúm nhiều hơn một lần. Đây cũng là lý do chính khiến vaccine cúm dùng ở Bắc bán cầu và Nam bán cầu được xem xét hàng năm và làm mới khi cần thiết để theo kịp với sự phát triển của vi rút cúm. Về phần các chủng vi rút cúm lây từ động vật sang người, đã có những nghiên cứu chỉ ra rằng những đột biến ngẫu nhiên này có thể mang lại khả năng thích nghi trên cơ thể người cho vi rút cúm, kể cả khi vi rút chỉ lưu hành trong quần thể động vật (Jonges Marcel và cs. 2011; 2014).

Đột biến đoạn (Antigenic Shift) là khả năng trao đổi gen giữa các chủng vi rút cúm khác nhau khi có nhiều hơn một chủng lây nhiễm trong một tế bào vật chủ. Trong trường hợp này, các chủng vi rút cúm có thể tráo đổi các đoạn gen cho nhau, tạo ra những tổ hợp gen mới và từ đó sinh ra những biến chủng mới. Đây được cho là một trong những yếu tố quan trọng nhất giúp cho vi rút cúm trên động vật có thể lây nhiễm sang một loài mới. Một ví dụ cho vi rút cúm biến đổi như vậy xảy ra vào mùa xuân năm 2009, khi vi rút cúm A/H1N1 mang nguồn gốc gen từ lợn Bắc Mỹ, lợn Âu, Á và chim lại bùng phát gây bệnh cho hàng loạt người dân và nhanh chóng lây lan, gây ra đại dịch.

Hiện nay, vi rút cúm được chia thành 4 loại A, B, C và D với khả năng lây nhiễm trên nhiều giống loài khác nhau. Nếu như 3 loại sau chỉ có thể lây nhiễm một số lượng giới hạn chủng loài (Cúm B trên người và hải cẩu, cúm C trên người và lợn và cúm D trên bò), thì cúm A là chủng có khả năng lây nhiễm và độc lực mạnh mẽ nhất. Theo CDC của Mỹ ghi nhận, cúm A đã được tìm thấy trên nhiều loài động vật khác nhau như gà, vịt, lợn, cá voi, ngựa, hải cẩu, chó, mèo, dê, bò và tất nhiên là cả con người. Nhân tố chính quyết định khả năng lây nhiễm này của vi rút cúm, đặc biệt là cúm A, là 2 protein HA và NA.

HA là một protein trên bề mặt của vi rút cúm có vai trò nhận diện thụ thể sialic acid trên tế bào vật chủ và kích hoạt quá trình lây nhiễm. Hiện nay các nghiên cứu đã ghi nhận 18 phân nhóm protein HA khác nhau ở vi rút cúm, đánh số từ H1 tới H18. Về phần protein NA, đây cũng là một protein quan trọng trong quá trình lây nhiễm của cúm khi nó phụ trách việc tổng hợp và giải phóng vi rút mới ra khỏi tế bào vật chủ. Tương tự như HA, các nhà khoa học đã ghi nhận 11 phân nhóm protein NA khác nhau. Mỗi một chủng vi rút cúm A thường được kí hiệu bởi phân nhóm của protein HA và NA mà chủng đó mang, ví dụ như H5N1 hay H1N1. Mỗi một phân nhóm của protein HA và NA có thể nhận biết các thụ thể khác nhau, từ đó khiến cho mỗi chủng vi rút cúm có thể lây nhiễm trên một số loài nhất định theo hình:

Cúm trên gia cầm từ lâu đã là một nguồn gây ra nhiều đại dịch cúm trên người. Những chủng vi rút như H5N1, H5N6, H7N4, H7N9, H9N2 hay H10N8 đều là những chủng được tạo ra từ những biến chủng của cúm gia cầm (Goneau và cs. 2018).
Đầu tiên, không phải vi rút cúm gia cầm nào cũng có thể dễ dàng lây lan sang người hay các loài khác do sự khác biệt về các thụ thể sialic acid ở mỗi loài. Cụ thể hơn, trên gia cầm hay các loài chim, thụ thể sialic acid có dạng SA-α2,3-Gal nên các chủng vi rút cúm gia cầm cũng thích nghi để bám vào thụ thể này. So với trên người, thụ thể dạng SA-α2,3-Gal có số lượng ít, chỉ ở một số vùng nhất định còn hầu hết thụ thể sialic acid trên người ở dạng SA-α2,6-Gal. Sự khác biệt này tạo ra rào cản để vi rút cúm gia cầm lây nhiễm trên người. Dù vậy, đã có những nghiên cứu chứng minh, đối với các phân nhóm H1, H2 và H3, chỉ cần một số đột biến các vị trí xác định, protein HA mới sẽ có thể gắn vào thụ thể sialic acid SA-α2,6-Gal trên người. Không dừng ở đó, các phân nhóm H5, H6, H7, H9 và H10 cũng được ghi nhận gây nhiễm trên người dẫu cho không thể gắn vào thụ thể sialic acid đặc trưng của người (Wu và cs. 2020). Dù vậy, các chủng này thường được ghi nhận khó tiếp tục lây từ người sang người cũng vì cùng lí do trên.
Lịch sử cúm gia cầm, đã có nhiều đại dịch lớn được ghi nhận có nguồn gốc từ cúm gia cầm. Đầu tiên ta có vi rút cúm A H5N1, chủng này lần đầu được ghi nhận trên người vào năm 1997 (De Jong và cs. 1997). Khi giải trình tự gen, người ta thấy rằng tất cả các gen của chủng này đều là gen từ chủng cúm gia cầm, chứng tỏ rằng H5N1 đã có thể lây nhiễm trên người mà không cần có đột biến hay biến đổi nào (Bender và cs. 1999).

Tiếp đó, một chủng khác cũng đáng quan tâm là chủng H7N9, khi nó bắt đầu xuất hiện ở Trung Quốc vào năm 2013 với 3 ca tử vong. Trước thời điểm này, chủng H7N9 chưa từng được ghi nhận trên người hay động vật do vậy tại thời điểm đó, chủng H7N9 được coi là một biến chủng mới của cúm A (Gao và cs. 2013) .
Một số dẫn chứng cho việc cúm gia cầm hoặc biến chủng từ cúm gia cầm đã gây ra những đại dịch lớn trên người. Đầu tiên, một nghiên cứu đã cho rằng chủng vi rút H1N1 gây ra đại dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918, đại dịch nghiêm trọng nhất lịch sử loài người, có nguồn gốc từ vi rút trên gia cầm (Gorman và cs. 1990). Tiếp đó, tới năm 1957, một chủng cúm khác là H2N2 đã gây ra hơn 1.1 triệu ca tử vong, có chứa ba gen có nguồn gốc từ chủng cúm A H2N2 trên gia cầm (Webster và cs. 1993).

Thụ thể sialic acid của lợn có chung dạng đối với người, SA-α2,6-Gal. Điều này khiến cho những vi rút cúm có khả năng lây lan trên lợn cũng có khả năng cao lây lan trên người do chung thụ thể.
Trong lịch sử, dịch cúm Tây Ban Nha nhiều tài liệu đã chỉ ra những sự tương đồng giữa chủng vi rút cúm gây ra dịch cúm Tây Ban Nha với vi rút cúm gây nên dịch cúm trên lợn tại cùng thời điểm (Myers và cs. 2007; Brockwell-Staats và cs. 2009), nhiều nghiên cứu cũng đồng tình với quan điểm dịch cúm Tây Ban Nha có chung nguồn gốc với vi rút cúm trên lợn.
Tiếp đó, ta có dịch cúm A H1N1 năm 2009. Một nghiên cứu phân tích chủng vi rút cúm H1N1 gây ra đại dịch trên người vào năm 2009 đã chỉ ra rằng nó có liên hệ mật thiết với những chủng cúm A thường lưu hành trên lợn ở Bắc Mỹ, Châu Âu và châu Á (Trifonov và cs. 2009). Thêm vào đó, một nghiên cứu khác cũng chỉ ra về phương diện kháng nguyên, tất cả các chủng vi rút cúm A H1N1 trên người năm 2009 được phân lập đều tương tự chủng cúm trên lợn đã lưu hành tại Mỹ suốt một thập kỷ trước đó và không có phản ứng chéo với các chủng cúm mùa trên người cùng thời kỳ (Connor và cs. 1994; Goneau và cs. 2018). Không chỉ dừng ở đó, chủng cúm H1N1 năm 2009 này còn có thể lây từ người sang người, làm tăng tốc độ lây lan và quy mô của đại dịch.
Sau đó, ngay từ cuối năm 2009, tại Ấn độ xuất hiện một chủng vi rút H1N2. Kiểm tra bộ gen đã cho thấy đây là một biến chủng kết hợp từ chủng H1N1 gây đại dịch năm 2009 và chủng H3N2 đang lưu hành cùng thời gian này (Lindstrom và cs. 2012).

Không chỉ từ gia cầm, lợn mà nhiều loài động vật khác cũng có nguy cơ lây vi rút cúm sang  người. Trong số đó, bò đang thu hút sự chú ý của giới khoa học, đặc biệt là tại Mỹ, khi vi rút cúm A H5N1 đã được phát hiện trong sữa bò tại đây (USDA 2024). Khác với người, lợn hay gia cầm, bò không sở hữu các thụ thể SA-α2,6-Gal hay SA- α2,3-Gal thường thấy mà sở hữu thụ thể SA 9-O-Ac SA (49 – Kuchipudi 2021). Thụ thể SA 9-O-Ac thường được nhận diện bởi vi rút cúm D thay vì cúm A (48 – Kuchipudi 2021). Do vậy, việc phát hiện vi rút cúm A H5N1, chủng vi rút vốn thấy trên gia cầm, trong sữa bò đã đặt ra một nguy cơ mới về sự biến đổi, thích nghi mới của vi rút này. Bên cạnh đó, ta cũng phải cảnh giác với nguy cơ vi rút H5N1 kết hợp với các vi rút khác trên bò để tạo ra biến chủng mới. Minh chứng cho nguy cơ trên, ngay sau khi phát hiện H5N1 trong sữa bò, Trung tâm Kiểm Soát Dịch Bệnh (CDC) tại Mỹ cũng đã ghi nhận một người dương tính với H5N1 sau khi từng tiếp xúc với bò sữa được cho là nhiễm cúm A H5N1(U.S CDC 2024).
=>>> Xem vắc xin phòng bệnh cúm gia cầm: Five-AI H5 ND G7, Five-AI H5-N168, Five-AI H5N1 H5N6, Five-Aviflu H9N2.

Tiếp đó, ta có chó và mèo, hai loài thú cưng phổ biến nhất tại các gia đình. Hai loài này đều đồng thời sở hữu thụ thể SA-α2,6-Gal và SA- α2,3-Gal (51, 53, - Kuchipudi 2021), hai thụ thể phổ biến của vi rút cúm. Đồng thời, các nhà khoa học cũng đã ghi nhận nhiều chủng vi rút cúm đã thích nghi với việc lây nhiễm trên chó mèo. Đây hoàn toàn có thể là một nguồn lây bệnh tiềm tàng cho con người khi chúng vừa có tiếp xúc gần, vừa có chung thụ thể sialic acid với người.
Tại Mỹ, đã phân lập được vi rút cúm A H3N8 và H3N2 trên chó (Payungporn và cs. 2008). Tiếp đó, tới 2015, các nhà khoa học tiếp tục tìm thấy trên chó ở Trung Quốc chủng vi rút H3N8 tương tự với chủng trên gia cầm. Tiếp đó tới 2022, tại Trung Quốc đã ghi nhận trường hợp đầu tiên nhiễm H3N8 trên người, phát hiện trên mang lại một mối lo mới về việc chủng vi rút H3N8 này có thể lây lan trên người. Để nhấn mạnh lo ngại trên, một nghiên cứu ở Nhật đã chỉ ra rằng vi rút H3N8 trên chó hoàn toàn có khả năng biến đổi để thích nghi và gây bệnh trên tế bào phổi của người sau một thời gian thích nghi (Sekine và cs. 2024).
Tương tự trên chó, một số chủng vi rút cúm A nguồn gốc từ gia cầm cũng được tìm thấy trên mèo. Một nghiên cứu của Nhật đặc biệt quan tâm tới chủng vi rút H7N2 được tìm thấy trên mèo tại Mỹ vào năm 2016 (Hatta et al. 2018). Sự quan tâm đặc biệt này do đã có nghiên cứu chứng minh khả năng biến đổi thành chủng độc lực cao của chủng H7N2 (Lee và cs. 2006). Với cùng phương pháp khi nghiên cứu với chủng H3N8 ở trên, các nhà nghiên cứu cũng chứng minh được khả năng biến đổi để thích nghi và gây bệnh trên tế bào phổi của người chủng vi rút H7N2 (Sekine và cs. 2022).

Trên người, đã có nhiều dịch cúm được ghi nhận trong lịch sử với những thiệt hại không hề nhỏ. Dẫu cho đã xuất hiện và bùng phát từ rất lâu trước, trong lịch sử hiện đại, dịch cúm được biết đến nhiều nhất vẫn là dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918. Đây là dịch được gây ra bởi vi rút cúm A H1N1 có nguồn gốc từ gia cầm và đã lây lan cho khoảng 20 đến 50 triệu người, gần một phần ba dân số thế giới. Đây vẫn được cho là một trong những đại dịch khủng khiếp nhất trong lịch sử loài người.
Tiếp đó, năm 1957, tại khu vực Đông Á đã bùng phát một đại dịch cúm, gọi là cúm Châu Á đã gây ra khoảng 1,1 triệu ca tử vong. Dẫu cho dịch được kiểm soát với sự phổ biến của vắc xin phòng cúm, chủng vi rút cúm năm 1957 được cho là đã dần thích nghi hoặc biến đổi để tiếp tục gây ra dịch cúm Hồng Kông năm 1968.
Tiếp đó ta có dịch cúm A H1N1, đã có những ghi nhận đầu tiên về dịch do vi rút cúm A H1N1 từ những năm 1977. Dù vậy, ta thường biết đến chủng vi rút này chủ yếu do đại dịch cúm năm 2009. Tại đại dịch năm 2009 này, chủng vi rút gây ra được cho là xuất phát từ lợn này đã lây lan ra toàn cầu. Trong khoảng hơn 1 năm đại dịch, đã có ít nhất gần 500,000 ca nhiễm bệnh với gần 20,000 ca tử vong. Tuy nhiên, con số nói trên chỉ là những ca được các cơ sở y tế, phòng thí nghiệm xác nhận, con số thực tế được cho là lớn hơn vậy nhiều lần.

Trong những năm gần đây, dịch cúm dường như ít được quan tâm hơn, nhất là khi dịch COVID-19 bùng phát, chiếm hết sự quan tâm của cộng đồng. Nhưng từ cuối năm 2024 tới đầu 2025, dịch cúm nói chung đã có những thay đổi đáng quan ngại. Ở Pháp đã có ghi nhận về tỉ lệ mắc cúm tăng đáng kể vào cuối năm 2024 và Bộ Y Tế Pháp đã chính thức ghi nhận đây là một dịch cúm mới (Báo Le Monde 2025; Bộ Y Tế Pháp 2025). Tiếp đó, ở Nhật cũng có những ghi nhận về tăng tỉ lệ mắc cúm. Ngay cả ở Việt Nam cũng đã có nhiều ghi nhận về việc gia tăng các ca mắc cúm (Nippon.com 2025; Báo Quân đội nhân dân 2025). Những chuyển biến mới này là một lời nhắc nhở cho chúng ta rằng không bao giờ được coi thường dịch cúm và vi rút cúm.
Xem thêm:

- Vắc xin Five-Colivac phòng bệnh sưng phù đầu ở lợn

- Vắc xin cúm gia cầm tại Việt Nam: Tiến bộ mới trong phòng chống dịch bệnh

- Đánh giá vắc xin Coryvac – chủng đại diện Việt Nam