Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS – Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome), thường được gọi là bệnh tai xanh ở lợn, là bệnh truyền nhiễm cấp tính nguy hiểm và có tốc độ lây lan nhanh. Virus PRRS không chỉ gây bệnh mà còn tác động trực tiếp đến hệ miễn dịch, tạo điều kiện cho các tác nhân gây bệnh kế phát trên đàn lợn.
Trong bài viết này, Fivevet sẽ cùng người chăn nuôi tìm hiểu cơ chế virus PRRS tấn công và phá hủy hệ miễn dịch, những nguy cơ từ các tác nhân nhiễm trùng kế phát và biện pháp can thiệp, tiêm phòng trên đàn lợn.
Cơ chế phá hủy hệ miễn dịch của virus PRRSI. Đặt vấn đề và đặc điểm dịch tễ học của virus PRRSV
Xuất hiện lần đầu tiên vào năm 1987 tại Hoa Kỳ, PRRS nhanh chóng lan rộng thành đại dịch toàn cầu, đe dọa trực tiếp đến kinh tế của hàng triệu hộ chăn nuôi và làm suy giảm nghiêm trọng năng suất của ngành thú y thế giới.
Tác nhân gây bệnh là PRRSV(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus) – một virus ARN sợi đơn có vỏ bọc, thuộc họ Arteriviridae, bộ Nidovirales. Virus này được phân chia thành hai kiểu gen (genotype) chính có sự khác biệt rất lớn về mặt di truyền:
Genotype 1: Chủng Lelystad đại diện cho dòng Châu Âu (EU), có độc lực nhẹ hoặc trung bình.
Genotype 2: Chủng VR-2332 đại diện cho dòng Bắc Mỹ (NA), có độc lực mạnh, thường gây bùng phát các ổ dịch nghiêm trọng.
Sự đa dạng di truyền của virus PRRS cực kỳ phức tạp. Trong cùng kiểu gen, mức độ sai lệch trình tự nucleotide có thể lên tới 30% đối với Genotype 1 và trên 21% đối với Genotype 2.
Tại Việt Nam, dịch PRRS liên tục hoành hành kể từ năm 2007. Các nghiên cứu dịch tễ và giải trình tự gen cho thấy phần lớn các ổ dịch tai xanh nghiêm trọng ở nước ta đều do chủng virus PRRS độc lực cao (HP-PRRSV) gây ra, có độ tương đồng trình tự nucleotide lên tới 99% với chủng virus lưu hành tại Trung Quốc và 98% với chủng Bắc Mỹ.
Chủng độc lực cao này có khả năng bùng phát dữ dội trong bất kỳ thời điểm nào trong năm, đặc biệt tăng mạnh vào giai đoạn tháng 3–4 ở miền Bắc và tháng 6–8 ở miền Nam, tùy thuộc vào áp lực dịch tễ vùng chăn nuôi.
II. Cơ chế tấn công và phá hủy hệ miễn dịch của virus PRRS
Lý do virus Tai xanh (PRRSV) được ví như “kẻ thù giấu mặt” nguy hiểm nhất trong trang trại là vì chúng nhắm thẳng vào hệ miễn dịch để tấn công và tiêu diệt trực tiếp các tế bào phòng ngự của lợn.
Khi xâm nhập vào cơ thể, PRRSV nhắm mục tiêu trực tiếp và phá hủy các tế bào đại thực bào phế nang phổi (PAMs – Porcine Alveolar Macrophages). Đại thực bào phế nang chính là “hàng rào phòng vệ tiên phong” quan trọng nhất của đường hô hấp, có nhiệm vụ tiêu diệt các hạt bụi, vi khuẩn và virus ngoại lai xâm nhập qua không khí.
virus PRRS có khả năng tiêu diệt trực tiếp đến 40% lượng đại thực bào phế nang phổi. Không dừng lại ở việc phá hủy tế bào miễn dịch, virus PRRSV còn gây rối loạn chức năng và ức chế cơ chế tự tiết Interferon (chất chống virus tự nhiên của tế bào vật chủ).
Đồng thời, virus làm lệch hướng và trì hoãn phản ứng sinh miễn dịch của vật chủ, khiến cơ thể lợn không thể sản sinh đủ lượng kháng thể trung hòa hiệu quả trong thời gian đầu nhiễm bệnh.
PRRSV phá hủy hệ miễn dịch như thế nào?Hệ quả trực tiếp của cơ chế này là sự sụp đổ nhanh chóng của hệ miễn dịch tự nhiên trên đàn lợn. Cơ thể con vật hoàn toàn rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch nghiêm trọng và kéo dài. Lớp bảo vệ cơ học và sinh học của phế nang phổi bị tàn phá nặng nề, tạo ra một “khoảng trống miễn dịch” khổng lồ.
Lúc này, cơ thể lợn mất hoàn toàn khả năng tự vệ trước môi trường xung quanh, biến các tác nhân vi khuẩn, virus thông thường vốn dĩ vô hại trở thành những tác nhân gây bệnh cơ hội cực kỳ nguy hiểm, dẫn đến tình trạng bội nhiễm hàng loạt.
III. Nguy cơ từ các tác nhân nhiễm trùng kế phát
Thống kê dịch tễ lâm sàng chỉ ra rằng, hơn 90% số lợn mắc bệnh Tai xanh bị chết không phải do trực tiếp virus PRRS phá hủy cơ quan, mà do hội chứng bội nhiễm hoặc kế phát các vi khuẩn và virus cơ hội khác.
Khi hệ miễn dịch bị virus tàn phá, các mầm bệnh kế phát bùng phát, đẩy tỷ lệ chết và loại thải của đàn lên mức đỉnh điểm.
Các mầm bệnh kế phát phổ biến trên đàn lợn nhiễm PRRSBiểu hiện lâm sàng và bệnh tích khi nhiễm ghép
Sự kết hợp giữa virus PRRS và các mầm bệnh kế phát tạo nên các triệu chứng lâm sàng phức tạp. Biểu hiện nổi bật là lợn sốt cao liên tục (41–42°C), giảm ăn hoặc bỏ ăn hoàn toàn, run rẩy và suy kiệt nhanh.
PRRS làm tăng nguy cơ nhiễm trùng kế phátBệnh tích đặc trưng khi mổ khám lợn tử vong do nhiễm ghép bao gồm: phổi bị viêm phổi kẽ nặng (phổi sẫm màu, không xẹp hết khi mở lồng ngực, bề mặt khô chắc, có các đám đặc thùy phổi màu xám đỏ hoặc hóa mủ); hạch lympho (đặc biệt là hạch phổi và hạch màng treo ruột) sưng to gấp 2–10 lần, phù thũng và xuất huyết nặng. Ngoài ra, lách sưng to hoặc nhồi huyết lấm tấm, gan xuất huyết, vỏ thận có điểm xuất huyết đinh ghim và màng tim tích nhiều dịch vàng nhạt.
- Đối với lợn nái sinh sản, hội chứng ảnh hưởng tới hiệu suất chăn nuôi cực kỳ nặng. Nái mang thai bị sẩy thai hàng loạt ở giai đoạn muộn (từ ngày 90 đến 110 hoặc kéo dài từ ngày 100 đến 118 của thai kỳ), tỷ lệ đẻ non tăng 10–15%, sinh ra nhiều lợn con yếu ớt, thai chết lưu, thai khô gỗ.
- Đối với lợn con theo mẹ và sau cai sữa, tỷ lệ tử vong khi bị nhiễm ghép virus PRRS độc lực cao có thể lên tới 60–100%, khiến trang trại rơi vào khủng hoảng.
IV. Biện pháp can thiệp lâm sàng và tiêm phòng
Hiện nay, y học thú y xác nhận bệnh Tai xanh (PRRS) do virus gây ra nên hoàn toàn không có thuốc đặc trị. Vì vậy, khi trang trại xảy ra dịch bùng phát, nguyên tắc vàng để giảm thiểu thiệt hại là phải tiến hành cách ly triệt để lợn bệnh, thực hiện phác đồ điều trị hỗ trợ lâm sàng nhằm kiểm soát tối đa các nhiễm trùng kế phát nguy hiểm, kết hợp nâng cao sức đề kháng toàn đàn.
Phác đồ xử lý lâm sàng cụ thể:
- Trợ lực, trợ sức và bồi bổ cơ thể: Tiêm các chất bổ trợ, vitamin nhóm B (Five-B Complex inj, Five-Butasal) để tăng cường sinh lực và cải thiện hệ thống miễn dịch đang suy yếu.
- Hỗ trợ long đờm, giảm ho: Tiêm hoặc bổ sung Bromhexin thảo dược để giải phóng đường thở bị tắc nghẽn do viêm phổi kẽ.
Giải pháp hỗ trợ xử lý PRRS và kiểm soát nhiễm trùng kế phát trên đàn lợnVề lâu dài, kiểm soát PRRS cần dựa trên hai trụ cột chính là an toàn sinh học nghiêm ngặt và tiêm phòng vắc xin chủ động. Các trại cần thực hiện cách ly lợn mới ít nhất 30 ngày, áp dụng mô hình “Cùng vào – Cùng ra”, kiểm soát chặt chẽ nguồn tinh dịch phối giống và vệ sinh, tiêu độc chuồng trại định kỳ bằng vôi bột 10%, iodine 10% hoặc chất sát trùng mạnh. PRRSV không chỉ gây bệnh trực tiếp mà còn làm suy giảm hệ miễn dịch, tạo điều kiện cho nhiều tác nhân cơ hội phát triển và gây nhiễm trùng kế phát trên đàn lợn. Vì vậy, kiểm soát PRRS cần kết hợp cách ly, xử lý lâm sàng, kiểm soát tác nhân kế phát, an toàn sinh học và tiêm phòng chủ động.
Bài viết được biên soạn bởi Phòng Nghiên cứu phát triển Vắc xin - Công ty cổ phần thuốc thú y Trung ương 5 (Fivevet).
Câu hỏi thường gặp
1. PRRS là bệnh gì?
PRRS (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome), hay hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn, là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus PRRSV gây ra.
2. Virus PRRS tác động như thế nào đến hệ miễn dịch của lợn?
PRRSV tấn công và phá hủy các tế bào đại thực bào phế nang phổi, đồng thời gây rối loạn chức năng và ức chế cơ chế tự tiết Interferon, làm suy giảm khả năng đáp ứng miễn dịch của vật chủ.
3. Vì sao lợn mắc PRRS dễ bị nhiễm trùng kế phát?
Do virus PRRS gây suy giảm miễn dịch nghiêm trọng và kéo dài, làm suy yếu hàng rào bảo vệ của phế nang phổi, tạo điều kiện cho các vi khuẩn và virus cơ hội phát triển.
4. PRRS gây ảnh hưởng như thế nào đến lợn nái?
Lợn nái mang thai có thể sẩy thai hàng loạt ở giai đoạn muộn, tăng tỷ lệ đẻ non, sinh lợn con yếu ớt, thai chết lưu và thai khô gỗ.
5. Tỷ lệ tử vong ở lợn con khi nhiễm ghép PRRS độc lực cao có thể lên tới bao nhiêu?
Theo nội dung tài liệu, tỷ lệ tử vong ở lợn con theo mẹ và sau cai sữa có thể lên tới 60–100% khi nhiễm ghép virus PRRS độc lực cao.
Xem thêm
024 3376 6868 
info@fivevet.vn 
Đăng nhập 
VN
ENG
